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Freie Radikale und Oxidativer Stress

Inhalt

  1. Was ist das?
  2. Wie entstehen freie Radikale?
  3. Welche Krankheiten entstehen durch freie Radikale?
    1. Sonne auf der Haut
    2. Oxidativer Stress in der Schwangerschaft
    3. Endotheliale Dysfunktion (Herz-Kreislauf)
      1. Symptome
      2. Ursache
      3. Vorsorge und Therapie
        1. Vitalstoffe: Vitamine und Mineralien
        2. Chelat-Therapie
        3. Cholesterin-Senkung mit Statinen
  4. Was kann man dagegen tun?
    1. Hochdosis-Vitamin-C in der Krebs-Therapie
  5. Diagnostik: Messung des oxidativen Stress

Freie Radikale verursachen oxidativen Stress und schädigen dadurch die Zellen des Körpers. Antioxidantien wirken dem entgegen.

1. Was ist das?

Freie Radikale sind Teile (Bruchstücke) von Molekülen, die sehr aggressiv sind und wegen ihrer heftigen Reaktionsfähigkeit nur kurzzeitig existieren. Am gefährlichsten sind das Superoxid-Anionenradikal O2-, Wasserstoffperoxid (H2O2) und das Hydroxylradikal OH-. Die Sauerstoffverbindungen mit ungepaarten Elektronen sind bestrebt, einem anderen Atom oder Molekül Elektronen zu entreißen. Sie reagieren mit diesen und bilden dabei neue Radikale, die wiederum anderen Substanzen ebenfalls Elektronen entreißen. Es kommt in einer Kettenreaktion zur stetigen Vermehrung der Radikale im Körper, was zur Beschädigung oder Zerstörung von Zellen führt. Bei einem Überschuss an freien Radikalen entsteht der schädliche oxidative Stress.

Andererseits setzt das Immunsystem selbst oxidativen Stress mittels reaktiver Sauerstoff- und Stickstoff­verbindungen wie O2-, OH-, H2O2 und ONOO- ein, um krankmachende Keime (Bakterien, Viren) und kranke bzw. defekte Körperzellen gezielt zu zerstören. Für die Produktion von H2O2 etwa benötigt und verbraucht das Immunsystem Vitamin C. Im Extremfall, in der alternativen Krebs-Therapie, werden 50 ‒ 300 g Vitamin C i.v. pro Tag eingesetzt, um die hohe Vitamin-C-Konzentration im Blut zu erzeugen, die für die Zerstörung der Krebszellen erforderlich ist. Freie Radikale können also auch zur Heilung beitragen. Probleme entstehen, wenn der Körper das Gleichgewicht (Homöostase) zwischen freien Radikalen und Antioxidantien nicht mehr herstellen kann.

Weitere Info:

Lipid-Peroxidation

Von besonderer Bedeutung ist der Angriff freier Radikaler auf die Phospholipide, die Bestandteil der Zellmembranen sind. Es entsteht Lipid-Peroxidation. Folge: die Zellmembranen werden beschädigt und können ihre Funktion als Torwächter nicht mehr ausüben. Mit der Torwächter-Funktion wird sichergestellt, dass Nährstoffe in der notwendigen Menge in die Zellen eindringen und Stoffwechselprodukte, die nicht mehr benötigt werden, die Zellen verlassen.

Bei Überschuss an ONOO- (Peroxinitrit) spricht man von nitrosativem Stress (oder kurz: Nitrostress). Dadurch entstehen systemische Schäden:

  • die Superoxiddismutase (SOD), ein antioxidatives Enzym, wird geschädigt;
  • massive Funktionsstörungen der Mitochondrien,
  • Einzel- und Doppelstrangbrüche in der DNA.

Als Folge dieser Schädigung entsteht, wie in einer Abwärtsspirale, noch mehr Peroxinitrit.

  • Michael M. Gaschler and Brent R. Stockwell: Lipid peroxidation in cell death (2.2017)

    Lipide spielen eine wichtige Rolle als Hauptkomponente in Zellmembranen, die die Zellen umgeben und schützen. Durch oxidativen Stress kommt es zur Lipid-Peroxidation. In diesem Beitrag werden Entstehung, Toxizität, Abbau und Erkennung von Lipid-Peroxiden sowie ihre Rolle als Krankheitsursache erläutert.

Oxidativer Stress in der Schulmedizin

In der Schulmedizin gilt es lediglich als unbestätigte Theorie, dass durch freie Radikale und oxidativen Stress Krankheiten entstehen bzw. verstärkt werden. Entsprechende diagnostische und therapeutische Methoden gelten deshalb als überflüssig.

  • Wikipedia: Oxidativer Stress

    Oxidativer Stress mag zwar irgendwie der Gesundheit schaden und die Entstehung von Krankheiten (z.B. neurodegenerative Krankheiten) begünstigen, aber bisher wurde keine Therapie gegen solche Krankheiten gefunden. Nahrungsergänzungsmittel mit antioxidativen Wirkungen nützen nichts, können aber schaden. Die gesundheitsfördernde Wirkung von Obst und Gemüse beruht nicht auf ihren antioxidativen Eigenschaften, sondern auf ... man weiß es nicht.

 

2. Wie entstehen freie Radikale?

Die Entstehung freier Radikaler wird durch alle Umweltgifte, ionisierende und nichtionisierende Strahlung, Mangel an Vitalstoffen bzw. Antioxidantien, durch Stress, durch Verbrennungen (z.B. Sonnenbrand auf der Haut, Einnahme zu heißer Speisen) sowie bei körperlichen Höchstleistungen begünstigt.

 

3. Welche Krankheiten entstehen durch freie Radikale?

Freie Radikale greifen die Zellstrukturen des Körpers an, können sie aber nur dann schädigen oder zerstören, wenn sie überhand nehmen. Umweltgifte schädigen dann sehr wirkungsvoll, wenn sie in die Zellen und Zellwände eingelagert und gespeichert werden. Geschädigt werden die Zellwände (Zellmembranen), die Innenwände der Blutgefäße (endotheliale Dysfunktion, s.u.) sowie intrazellulär die Mitochondrien, deren Membran und das Erbgut in der DNA.

Es können praktisch alle chronischen Krankheiten entstehen oder begünstigt werden: neurologische Krankheiten (Migräne, Depression, CFS, Demenz, Alzheimer, Parkinson, Schizophrenie etc.), Hormonstörungen, Gefäßerkrankungen (Atherosklerose, Bluthochdruck bis hin zum Herzinfarkt), alle Krebs-Arten, Autoimmunkrankheiten, Allergien und Nahrungsmittelunverträglichkeiten.

 

3.1 Sonne auf der Haut

Einerseits hat Sonnenlicht viele lebenswichtige Wirkungen für den Menschen, die auf der Stärkung des Immunsystems, der Bildung von Antioxidantien und der Bekämpfung des oxidativen Stress beruhen. Andererseits können durch zu viel UV-Strahlung, die ein Teil des Sonnenlichts ist, Hautschäden durch Sonnenbrand verursacht werden. In diesem Fall eignen sich die antioxidativen Eigenschaften von Vitamin E besonders gut zum Schutz der Haut vor den Wirkungen des UV-Lichts, sowohl prophylaktisch, damit kein Sonnenbrand entsteht, als auch therapeutisch, um die Wirkungen des Sonnenbrands zu mildern.

In den letzten Jahren wurde der Beitrag einzelner spektraler Abschnitte des Sonnenlichts auf die Gesundheit des Menschen untersucht.

  • Hautschutz durch Antioxidantien, und hier
  • Daniel Barolet, François Christiaens, Michael R. Hamblinde: Infrared and skin: Friend or foe (2.2016)

    In dieser Studie wird die Wirkung von Nah-Infrarot (IR-A, Wellenlänge 760 - 1400 nm) auf die Haut untersucht. (Sichtbares Licht liegt im Bereich 400 - 760 nm.) Die Strahlungs-Dosis ist wichtig und sollte nicht zu hoch sein. Das IR-A der Sonne emittiert weniger Strahlung als die meisten künstlichen Quellen. Das Sonnenlicht hat positive Auswirkungen auf die Kollagen-Bildung. Versuche haben gezeigt, dass Entzündungen und oxidativer Stress eher durch Hitze als durch IR-A verstärkt wurden.

 

3.2 Oxidativer Stress in der Schwangerschaft

Ein besonderes Risiko besteht für Schwangere vor und nach der Geburt: dann bildet der Körper das Hormon Prolaktin, damit die Milchbildung, das Wachstum der Brustdrüsen und die Rückbildung der Gebärmutter nach der Geburt angeregt wird. Durch oxidativen Stress wird Prolaktin in Bestandteile gespalten, die massive schädliche Auswirkungen auf das Herz haben: sie schädigen das Endothel (s.o.) und verringern den Stoffwechsel im Herzmuskel. Folge: die peripartale Kardiomyopathie (PPCM), eine lebensgefährliche Herzerkrankung bei vorher gesunden Frauen, die innerhalb der letzten Schwangerschaftswochen bis sechs Monate nach der Geburt auftritt.

  • Wikipedia: Peripartale Kardiomyopathie

    Es wurde gezeigt, dass ein Mangel an anti-oxidativen Enzymen im peri-/postpartalen Herzen zu erhöhter Bildung von Sauerstoffradikalen und damit zu erhöhtem oxidativem Stress führt. Dies wiederum hat zur Folge, dass Prolaktin in eine pro-apoptotische und anti-angiogenetische 16-kDa-Subform gespalten wird. Prolaktin ist ein Hormon, das [...] die Milchbildung, das Wachstum der Brustdrüsen und die Rückbildung der Gebärmutter nach der Geburt anregt. Seine Subform 16-kDa weist eine Reihe schädlicher Auswirkungen gegenüber dem Herzen auf: Sie wirkt massiv schädigend auf das Endothel, auf die Mikrozirkulation im Myokard und verringert die metabolische Aktivität der Herzmuskelzellen. Letztendlich führt das zu schwerer Herzschädigung mit den typischen Symptomen der PPCM.

  • Ärzteblatt: Die postpartale Kardiomyopathie (2008)

    Die peri- oder postpartale Kardiomyopathie (PPCM) ist eine seltene, lebensgefährliche Herzerkran­kung unklarer Genese mit plötzlich einsetzender Herzinsuffizienz innerhalb der letzten Schwanger­schafts­wochen bis 6 Monate nach der Geburt. Mögliche Folgen: schwere Herzinsuffizienz, Herzrhythmus­störungen und plötzlicher Herztod.

  • European Society of Cardiology (ESC):
    In vitro fertilisation linked to deadly heart disease in pregnancy, auch hier (5.2019)

    Kardiologen stellen fest, dass Frauen, die auf natürlichem Wege nicht schwanger wurden und sich deshalb einer in vitro Fertilisation (Befruchtung im Labor) unterzogen, besonders häufig eine peripartale Kardiomyopathie hatten. Was ist Ursache, was ist Wirkung? Man weiß es nicht.

 

3.3 Endotheliale Dysfunktion

Es geht um Schäden an den Blutgefäßen. Das Endothel ist die Innenwand der Blut- und Lymphgefäße. Dysfunktion bedeutet: dort ist ein Defekt.

 

3.3.1 Symptome

Da es sich um einen systemischen Gesundheitsschaden handelt, können Symptome am ganzen Körper auftreten:
  • Bluthochdruck, dessen Ursache in fast allen Fällen als unbekannt gilt;
  • Atherosklerose (oder 'Arteriosklerose'),
  • periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) oder Schaufensterkrankheit,
  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheiten.

 

3.3.2 Ursache

Hinsichtlich der Schädigung der Blutgefäße gibt es zwei Problemfelder:
  1. Die Materialeigenschaften der Blutgefäße verschlechtern sich

    Die Blutgefäße werden hart und spröde, weil Gifte in die Gefäßwände eingelagert werden oder weil sie verkalken. Folge: die Regulierung des Gefäß-Querschnitts mittels Stickstoffmonoxid (NO) funktioniert nicht mehr. NO bewirkt, dass die Gefäße sich entspannen, also weiter werden, sobald das notwendig ist, etwa weil sich das Blutvolumen kurzfristig erhöht, wenn der Mensch wegen Hitze oder Salzzufuhr viel Flüssigkeit zu sich nimmt. Mit NO kann der Körper einen zu hohen Blutdruck schnell absenken. Die mangelhafte NO-Regulation kann auch dadurch verursacht werden, dass zu wenig NO gebildet wird.

    Wenn ein Blutgefäß spröde geworden ist, wird es weniger dicht, und es entsteht die Gefahr, dass das Blut bei zu hohem Blutdruck durch die Wände der Adern und Venen direkt ins Gewebe gelangt. Folge: innere Blutungen, im Gehirn das Aneurysma. Dieses gilt als besonders gefährlich, weil es nicht frühzeitig entdeckt und verhindert werden kann und weil irreparable Schäden entstehen können.

    • Die Welt: Kleines Molekül mit großer Wirkung (13.10.1998)
      Medizin-Nobelpreis geht an drei US-Amerikaner – Stickstoffmonoxid als Botenstoff im Körper erforscht

      1998 wird der Nobelpreis an drei Forscher vergeben, die die Funktion von Stickstoffmonoxid (NO) für die Regulierung des Blutgefäß-Querschnitts und damit des Blutdrucks entdeckt haben.

    • Olena Andrukhova, Svetlana Slavic, Ute Zeitz, Sabine C. Riesen, Monika S. Heppelmann, Tamas D. Ambrisko, Mato Markovic, Wolfgang M. Kuebler, and Reinhold G. Erben:
      Vitamin D Is a Regulator of Endothelial Nitric Oxide Synthase and Arterial Stiffness in Mice, auch hier (27.11.2013)

      Kommentar von Axel Rhindt:
      Vitamin-D-Mangel verändert die Steifigkeit der Blutgefäße negativ (26.11.2020)

      Ein langanhaltender Vitamin-D-Mangel erhöht die Steifigkeit der Blutgefäße. Dadurch gelingt es dem Stickstoffmonoxid (NO) nicht, den Gefäß-Querschnitt zu verändern. Und bei Mangel an Vitamin D entsteht zu wenig NO. Denn Vitamin D unterstützt die Herstellung des Enzyms eNOS (endotheliale Stickstoffmonoxid-Synthase), das in der innersten Schicht der Blutgefäße, dem Endothel, vorkommt und NO produziert.

  2. Entzündung in den Blutgefäßen

    Das Endothel wird durch chronische Entzündung geschädigt. Der Körper reagiert auf die Entzündung mit der Bildung von Thromben (Blutgerinnseln), um am geschädigten Blutgefäß den Blutaustritt zu verhindern. Wenn die Entzündung nicht nach kurzer Zeit verschwindet, wird sie chronisch. Es entstehen fortwährend Thromben, die sich an den entzündeten Stellen anlagern, den Adernquerschnitt verringern und dadurch den Blutdruck weiter erhöhen. Zudem steigt die Gefahr einer totalen Verstopfung der Adern, einer Thrombose; Folge: akute Ereignisse wie Herzinfarkt und Schlaganfall.

    Die Entzündung kann durch Mangel an Vitalstoffen oder oxidativen Stress verursacht werden. Ein erhöhter Homocysteinspiegel fördert die Entzündung des Endothels; mögliche Ursache: Mangel an den Vitaminen B12, B9 (Folsäure) und B6 (Pyridoxin). Auch die Corona-Impfstoffe oder eingelagerte Umweltgifte verursachen Entzündungen der Blutgefäß-Innenwände.

    In der Medizin werden deshalb Medikamente wie ASS oder Marcumar eingesetzt, um die Gerinnungsneigung des Blutes zu verringern. Dadurch wird die Entzündung der Gefäßwände nicht abgebaut. Vielmehr wird durch die Gerinnungshemmung erreicht, dass das Blut dünnflüssiger wird und deshalb leichter durch den verengten Blutgefäß-Querschnitt gelangt.

In allen Fällen kommt es mittel- bis langfristig zur Ablagerung von Cholesterin (LDL, HDL) an den Gefäßwänden, zur Verengung des Gefäßquerschnitts und zu Bluthochdruck. Als besonders gefährlich gilt das Low Density Lipoprotein (LDL), weil es den oxidativen Stress weiter steigern soll. In der Medizin werden Statine zur Cholesterin-Senkung eingesetzt. Neuere Forschung hat allerdings ergeben, dass gesättigte Fette nicht das Problem und Statine nicht die Lösung des Problems sind.

Weitere Informationen

 

3.3.3 Vorsorge und Therapie

In der Schulmedizin gelten die Erkrankungen, die durch die endotheliale Dysfunktion entstehen, als nicht heilbar; die Symptome können nur gemildert und ihr Fortschreiten kann nur verlangsamt werden. Als Hauptursache der gesundheitlichen Probleme gilt ein zu hoher Cholesterinwert, vor allem ein zu hoher Wert des LDL-Cholesterins. Dagegen richten sich die angewandten Therapien, z.B. Blutverdünner (ASS, Marcumar) und Cholesterinsenker (Statine).

Aber beide Therapien haben gefährliche Nebenwirkungen. Problematisch ist die Cholesterin-Absenkung, weil der Körper, insbesondere das Gehirn und das übrige Nervensystem, einen hohen Bedarf an Cholesterin hat. In den nachfolgenden Verweisen werden Hintergründe zur endothelialen Dysfunktion näher erläutert. Leider werden Umweltgifte als Ursache häufig nicht erwähnt.

Eine zielführende Therapie müsste auf zwei Dinge achten: die Vermeidung bzw. Reduktion von chronischen Entzündungen und den Aufbau des Adern-Materials.

 

3.3.3.1 Vitalstoffe: Vitamine und Mineralien

Durch optimale Versorgung mit Vitalstoffen werden freie Radikale bzw. oxidativer Stress bekämpft.

 

3.3.3.2 Chelat-Therapie

Mittels Chelatbildnern werden giftige Metalle, die in den Gefäßwänden und im übrigen Körper eingelagert wurden, chemisch gebunden und zur Ausscheidung gebracht.

  • Amalgam Informationen: Chelattherapie bei Quecksilber-Vergiftung.
  • Ärztegesellschaft für klinische Metalltoxikologie (KMT)

    Durch Einlagerung von Metallen ‒ Eisen, Kupfer, Blei, Cadmium, Quecksilber ‒ in die Gefäßwände steigt der oxidative Stress und das LDL-Cholesterin nimmt zu. Die KMT setzt sich für die Chelat-Therapie als Gegenmittel, um schädliche Metalle, auch überschüssiges Calcium, aus den Gefäßwänden zu entfernen.

  • Versuche zur Bewertung der Chelat-Therapie (Trial to Assess Chelation Therapy, TACT)
    • Gervasio A. Lamas, Christine Goertz, Robin Boineau, Daniel B. Mark, Theodore Rozema, Richard L. Nahin, Lauren Lindblad, Eldrin F. Lewis, Jeanne Drisko, Kerry L. Lee:
      Effect of disodium EDTA chelation regimen on cardiovascular events in patients with previous myocardial infarction: The TACT Randomized Trial (3.2013)

      In der groß angelegten TACT-Studie wird der Nutzen der Chelat-Therapie mit Na2-EDTA überprüft. Ergebnis: geringer Nutzen, weitere Forschung erforderlich.

    • Trial to Assess Chelation Therapy (TACT)

      Gervasio A. Lamas, Kevin J. Anstrom, Ana Navas-Acien, Robin Boineau, Hayley Nemeth, Zhen Huang, Jun Wen, Yves Rosenberg, Mario Stylianou, Teresa L. Z. Jones, Bonnie R. Joubert, Qilu Yu, Regina M. Santella, Ana C. Mon, Francisco Ujueta, Esteban Escolar, David M. Nathan, Vivian A. Fonseca, Y. Wady Aude, Jonathan K. Ehrman, Thomas Elliott, Rakesh Prashad, Eldrin F. Lewis, Renato D. Lopes, Michael E. Farkouh, Anne-Marie Elliott, Jonathan D. Newman, Daniel B. Mark, for the TACT2 Investigators:
      Edetate Disodium-Based Chelation for Patients With a Previous Myocardial Infarction and Diabetes
      TACT2 Randomized Clinical Trial (14.8.2024)

      Gregory Curfman: Chelation Therapy Following Myocardial Infarction (14.8.2024)

      TACT2, die Fortsetzung von TACT, ist eine klinische Statistik-Studie, in der untersucht wird, ob eine intravenöse Na2EDTA-Chelattherapie in Verbindung mit oral eingenommenen Multivitaminen das Risiko schwerer kardiovaskulärer Ereignisse (wie Schlaganfall und Herzinfarkt) bei Patienten verringert, die bereits einen Herzinfarkt erlitten haben und außerdem an Typ-2-Diabetes leiden. Ergebnis: der Nutzen der Chelat-Therapie bleibt unklar.

      Kommentar: In beiden Studien (TACT und TACT2) wird die Chelat-Therapie offenbar nicht auf Patienten beschränkt, die hohe Schwermetall-Mengen in den Wänden der Blutgefäße haben. Wenn diese Voraussetzung nicht geprüft wird und nicht gegeben ist, dann ist das Studienergebnis erklärlich. Immerhin wird das im Blut befindliche Blei deutlich reduziert. Das gleiche gilt für die Multivitamin-Nahrungsergänzung: sie nützt nur, wenn Vitaminmangel vorliegt. Weiterer Kritikpunkt: alle Versuchs-Teilnehmer hatten bereits einen Herzinfarkt erlebt. Durch einen Herzinfarkt werden Teile des Herzens bzw. Herzmuskels zerstört. Die Zerstörung wird weder durch Chelat-Therapie noch durch Multivitamine rückgängig gemacht.

 

3.3.3.3 Cholesterin-Senkung mit Statinen

In der Schulmedizin gilt ein zu hoher Cholesterinwert als Ursache von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Dabei geht es um das schlechte (entzündungsfördernde) Cholesterin, das LDL (Low Density Lipoprotein), sowie um gesättigte Fettsäuren. Mit Statinen soll der LDL-Wert gesenkt werden. Das ist offenbar keine gute Idee.

Neuere Forschungen haben einige überraschende Fakten über die Rolle von Cholesterin in unserem Körper gefunden: zu niedrige Cholesterinwerte können das Herz gesundheitlich schädigen. Denn Cholesterin ist ein entscheidender Bestandteil von Zellmembranen und ein Vorläufer vieler wichtiger Hormone, also ein lebenswichtiger Teil unserer Biologie. Cholesterin spielt eine Schlüsselrolle bei den Gehirnfunktionen, der Hormonproduktion und sogar bei der Vitamin-D-Synthese. Cholesterinsenkung schützt nicht vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Statine hemmen in der Leber ein Enzym, dass an der Cholesterinproduktion beteiligt ist. Die Leber bildet infolgedessen weniger Cholesterin. Da sie aber Cholesterin benötigt, z.B. zur Bildung von Gallensäuren, zieht sie verstärkt Cholesterin aus dem restlichen Körper ab ‒ der LDL-Cholesterinspiegel sinkt (um bis zu 60 Prozent). Statine haben nur begrenzte Vorteile und erhebliche Nebenwirkungen. Untersuchungen legen nahe, dass sie das Leben nur um wenige Tage verlängern, das Risiko für Diabetes Typ 2 erhöhen und kognitive Probleme verursachen.

  • T Bahorun, MA Soobrattee, V Luximon-Ramma, OI Aruoma:
    Free Radicals and Antioxidants in Cardiovascular Health and Disease (7.2006)

    Oxidativer Stress fördert die Entstehung des Cholesterins LDL, das als Hauptursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen gilt. Der Antioxidantien-Status wird durch die Vitamine C und E und durch Polyphenole (sekundäre Pflanzenstoffe) verbessert.

  • Bodo Kuklinski:
    Kritische Stellungnahme zu den Aussagen von Cholesterinsenkungsstudien mit Cholesterinsynthesehemmern und antioxidativen Mikronährstoffen (2006)

    Cholesterin ist gut und wichtig für die Herz-Gesundheit. Zu viel Homocystein erhöht das Risiko für Arteriosklerose. Homocystein entsteht bei Mangel an den Vitaminen B6, B9 und B12.

  • Jean A McDougall, Kathleen E Malone, Janet R Daling, Kara L Cushing-Haugen, Peggy L Porter, Christopher I Li:
    Long-term statin use and risk of ductal and lobular breast cancer among women 55 to 74 years of age (5.7.2013)

    Bei langfristiger Einnahme von Statinen entsteht ein erhöhtes Risiko für Brustkrebs, genauer für das invasive duktale Karzinom (bösartiger Tumor in den Milchgängen der Brustdrüse, IDC) und das invasive lobuläre Karzinom (bösartiger Tumor in den Drüsenläppchen der Brustdrüse, ILC).

  • Sherif Sultan, Niamh Hynes:
    The Ugly Side of Statins. Systemic Appraisal of the Contemporary Un-Known Unknowns (7.2013)

    Die Statin-Industrie setzt 20-Milliarden US-$ pro Jahr um. Es fehlen Beweise, dass Statine dem Herz-Kreislauf-System und allgemein der Gesundheit nützen. Aber es gibt zahlreiche Beweise für die Schadenswirkungen der Statine: höheres Herz-Kreislauf-Risiko bei Frauen, bei Patienten mit Diabetes und bei jungen Menschen, dreifach höheres Risiko einer Verkalkung der Koronararterien und Aorten. Weitere Probleme durch Statine: erhöhtes Risiko für Insulinresistenz und Schädigung des Glukosestoffwechsels mit der Folge von Diabetes, Katarakt (Linsentrübung, Grauer Star), Nieren- und Leberversagen, Muskelermüdung, Myopathie (Muskelerkrankung), Rhabdomyolyse (Untergang von Muskelfasern) und erektile Dysfunktion.

  • Ghada A Soliman: Dietary Cholesterol and the Lack of Evidence in Cardiovascular Disease (16.6.2018)

    Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die häufigste Todesursache, in Deutschland in 37% aller Todesfälle (Stand 2016, Wikipedia). Jahrelang galt Cholesterin in der Nahrung als Ursache erhöhter Cholesterinwerte und damit als besonderes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Bislang konnten umfangreiche Forschungsarbeiten allerdings keine Belege dafür liefern. Viele cholesterinreiche Lebensmittel haben auch einen hohen Anteil an gesättigten Fettsäuren. Eier sind gesund, speziell für Kinder und ältere Menschen: sie enthalten hochwertiges Protein mit wenigen gesättigten Fettsäuren und sind reich an Vitaminen und Mineralien.

  • Uffe Ravnskov, Michel de Lorgeril, David M Diamond, Rokuro Hama, Tomohito Hamazaki, Björn Hammarskjöld, Niamh Hynes, Malcolm Kendrick, Peter H Langsjoen, Luca Mascitelli, Kilmer S McCully, Harumi Okuyama, Paul J Rosch, Tore Schersten, Sherif Sultan & Ralf Sundberg:
    LDL-C does not cause cardiovascular disease: a comprehensive review of the current literature (11.10.2018)

    Seit einem halben Jahrhundert gilt ein hoher Wert des Gesamtcholesterins oder des LDL (Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin) als Hauptursache für Arteriosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, und die Behandlung mit Statinen zur Herz-Kreislauf-Prävention ist weit verbreitet. Es setzt sich jedoch zunehmend die Erkenntnis durch, dass die Mechanismen komplizierter sind und dass eine Statinbehandlung von zweifelhaftem Wert ist.

    In drei Studien wurde versucht, das herkömmliche Dogma zu bestätigen. Diese Studien enthalten allerdings schwerwiegende Fehler und andere Verfälschungen, irreführende Statistiken und widersprüchliche Beobachtungen.
    Ergebnis: es gibt keinen Nachweis, dass Cholesterinsenkung und Statine einen gesundheitlichen Nutzen haben.

  • Fen Zhou, Wei Deng Ding Ding, Qianhua Zhao, Xiaoniu Liang, Fei Wang, Jianfeng Luo, Li Zheng, Qihao Guo, Zhen Hong:
    High Low-Density Lipoprotein Cholesterol Inversely Relates to Dementia in Community-Dwelling Older Adults: The Shanghai Aging Study, auch hier (12.11.2018)

    Aus der chinesischen Statistik-Studie ergibt sich: höhere Werte des LDL-Cholesterins (nicht: HDL) schützen vor geistigem Abbau und Demenz.

  • Karen J Rees-Milton, Patrick Norman, Corinne Babiolakis, Maggie Hulbert, Mandy E Turner, Claudie Berger, Tassos P Anastassiades, Wilma M Hopman, Michael A Adams, Wendy L Powley and Rachel M Holden:
    Statin Use is Associated With Insulin Resistance in Participants of the Canadian Multicentre Osteoporosis Study, auch hier (15.5.2020)

    Statin use may lead to 'unintended consequence' of insulin resistance (5.6.2020)

    Statine hemmen nicht nur die Cholesterin-Synthese, sondern auch die Produktion des Vitamins K2. Damit erhöht sich das Risiko für Gefäßverkalkung, Osteoporose und Insulinresistenz (Diabetes Typ 2). Die Einnahme von Statinen fördert also einige typische Alterskrankheiten.

  • Robert DuBroff, Aseem Malhotra, Michel de Lorgeril:
    Hit or miss: the new cholesterol targets, auch hier (2020)

    Zentrum der Gesundheit:
    Falschmeldung: Essen Sie gesättigte Fette, so viel Sie möchten!

    Über Jahrzehnte wurde behauptet, zur Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen müsse das LDL-Cholesterin auf unter 190 mg/dl gesenkt werden. Das ist falsch. Die Empfehlung, den Cholesterinwert mit Medikamenten (Statinen) zu senken, kann zu einer unnötigen Behandlung von Personen führen, die nur ein geringes Herz-Kreislauf-Risiko haben.

  • Arne Astrup, Faidon Magkos, Dennis M Bier, J Thomas Brenna, Marcia C de Oliveira Otto, James O Hill, Janet C King, Andrew Mente, Jose M Ordovas, Jeff S Volek, Salim Yusuf, Ronald M Krauss:
    Saturated Fats and Health: A Reassessment and Proposal for Food-Based Recommendations: JACC State-of-the-Art Review, auch hier (17.6.2020)

    Die Vermutung, gesättigte Fettsäuren würden im Hinblick auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen schaden, wird nicht bestätigt. Es gibt vermutlich auch keinen direkten Zusammenhang zwischen gesättigten Fettsäuren und zu hohen LDL-Cholesterin-Werten.

  • American Heart Association:
    Leading cardiologists reveal new heart disease risk calculator (10.11.2023)

    Mit dem Rechenmodell PREVENT™ wird das 30-Jahre-Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ‒ Herzinfarkt und Schlaganfall ‒ berechnet. Darin werden viele Faktoren berücksichtigt: Zustand des Herz-Kreislauf-Systems, der Nieren und des Stoffwechsels, auch Alter, Geschlecht und soziale Faktoren. Dieses Rechenmodell bietet eine umfassendere Risikobewertung als das frühere, so dass weniger Patienten eine Statin-Therapie empfohlen wird.

  • MedicalNewsToday: Statins may double the risk of type 2 diabetes (3.2024)

    Statine erhöhen das Risiko für Diabetes Typ 2. Dennoch wird in diesem Beitrag der Nutzen von Statinen höher eingeschätzt als der Schaden.

  • Carina Rehberg, Zentrum der Gesundheit: Statine: Nebenwirkungen der Cholesterinsenker (14.5.2024)

    Ein niedriger Cholesterinspiegel schützt nicht zwangsläufig vor Herzinfarkt und Schlaganfall. Die Wirkung ist nicht so gut wie versprochen; man muss mit gravierenden Nebenwirkungen rechnen.

 

4. Was kann man dagegen tun?

Antioxidantien reduzieren oxidativen Stress, indem sie die freien Radikale neutralisieren, und werden deshalb auch als Radikalfänger bezeichnet. Die Antioxidantien werden durch Stoffwechselvorgänge im Körper produziert, und sie können mit der Nahrung oder als Nahrungsergänzungsmittel zugeführt werden. Wichtige Vitalstoffe, die antioxidativ wirken, sind die Vitamine A, C und E, Zink sowie Bio-Flavonoide (sekundäre Pflanzenstoffe, die bei vielen Früchten besonders reichlich in den Schalen vorkommen). Im gesunden Körper herrscht ein Gleichgewicht aus freien Radikalen und Antioxidantien. Kein Schaden entsteht durch einen Überschuss an Antioxidantien.

Weitere Info

 

4.1 Hochdosis-Vitamin-C in der Krebs-Therapie

Hochdosis bedeutet: 10 g bis mehrere 100 g pro Tag. In der alternativen Krebs-Therapie wird Hochdosis-Vitamin-C per intravenöser Injektion eingesetzt, um Krebszellen zu zerstören. Nur mit Hochdosis als intravenöse Gabe wird im Blut die dafür notwendige Vitamin-C-Konzentration erreicht.

  • Sebastian J. Padayatty, Hugh D. Riordan, Stephen M. Hewitt, Arie Katz, L. John Hoffer, and Mark Levine:
    Intravenously administered vitamin C as cancer therapy: three cases (3.2006)

    Mit der maximalen Oral-Dosis von 18 g Vitamin C pro Tag lässt sich der Plasma-Wert auf max. 220 µmol/Liter anheben, während die i.v.-Anwendung den 25-fachen Wert erzeugt. Mit noch höheren i.v.-Dosen von bis zu 100 g Vitamin C lassen sich 14.000 µmol/Liter erzeugen. Bei Konzentrationen über 1000 µmol/Liter zerstört Vitamin C Krebszellen, aber nicht gesunde Zellen. Es werden 3 Patienten-Fälle beschrieben.

  • Barrera G: Oxidative stress and lipid peroxidation products in cancer progression and therapy (10.2012)

    In der Studie wird der Zusammenhang von oxidativem Stress, Zellschädigung durch Lipidperoxidation und Krebs erläutert. Krebszellen können mit oxidativem Stress bekämpft werden. Wird der oxidative Stress allerdings durch Chemotherapie und Bestrahlung erzeugt, passen sich die Krebszellen an, überleben und führen zu Metastasen.

  • Yuen Chuen Fong Raymond, Chong Sze Ling Glenda and Lim Kah Meng:
    Effects of High Doses of Vitamin C on Cancer Patients in Singapore (12.2015)

    Beschreibung von 9 Fällen: Behandlung der Krebspatienten mit einer Dosis von 25 bis 100 g Vitamin C pro Tag. Im Rahmen der Therapie wurde ein Wert von 350 bis 450 mg/dL Blutplasma angestrebt.

  • Sarangarajan R, Meera S, Rukkumani R, Sankar P, Anuradha G: Antioxidants - friend or foe? (12.2017)

    Zusammenstellung der nützlichen und schädlichen Effekte beim therapeutischen Einsatz von Antioxi­dantien in der Behandlung von Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes und Zahnkrankheiten.

  • Michael J. Gonzalez; Miguel J. Berdiel; Amanda V. Cintrón:
    High dose IV Vitamin C and metastatic breast cancer: A case report, auch hier (12.2017)

    Fallbericht: Nach Chemotherapie und metastasierendem Brustkrebs wird eine 52-jährige Patientin 3 Monate lang mit Hochdosis-Vitamin-C erfolgreich behandelt. Dosis: 3 mal wöchentlich je 75 g Vitamin C.

  • E. Klimant, H. Wright D. Rubin D. Seely and M. Markman:
    Intravenous vitamin C in the supportive care of cancer patients: a review and rational approach (4.2018)

    Literaturübersicht zur Anwendung von Hochdosis-Vitamin-C in Verbindung mit Chemotherapie: generell nützlich, sollte aber noch genauer erforscht werden.

  • Lewis Cantley and Jihye Yun:
    Intravenous High-Dose Vitamin C in Cancer Therapy (1.2020)

    Allmählich tastet man sich an Hochdosis-Vitamin-C in der Krebs-Therapie heran. 100 g Vitamin C i.v. werden mit Erfolg bei Darmkrebs eingesetzt.

  • Clear Health Inn: Hochdosiertes intravenöses Vitamin C als Krebstherapie, Original (englisch) (1.3.2023)

    In Labor- und Tierstudien wurde gezeigt, dass hochdosiertes Vitamin C oxidativen Stress erzeugt, der Krebszellen selektiv abtötet, ohne gesunde Zellen zu schädigen. Das hochdosierte Vitamin C ist eine gezielte Waffe zur Eliminierung von Krebszellen, indem es ihre enzymatischen Schwachstellen ausnutzt. Allerdings gibt es einige spezielle Situationen, in denen diese Krebstherapie nicht geeignet ist (Kontraindikationen).

    Hinweis: Clear Health Inn ist eine Klinik in USA, die diese Therapie anwendet.

 

5. Diagnostik: Messung des oxidativen Stress

Durch Labormessungen, z.B.

  • Malondialdehyd-modifiziertes LDL (MDA-LDL),
  • Glutathion (GSH) gesamt, reduziertes GSH, oxidiertes GSH,
kann das Ausmaß des oxidativen Stress' bestimmt werden. Weitere Info:

 

30.12.2024 19:12

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